重庆御和堂老中医石毓斌:什么是硅肺?硅肺发病机制是什么?

023-67873311发布日期:2022-02-21

  结节病是抗原与细胞免疫和体液免疫功能竞争的未知结果。由于调节个体差异(年龄、性别、种族、遗传因素、激素、HLA)和抗体免疫反应,肉芽肿取决于促进因素和拮抗因素之间的不平衡。

  一、什么是硅肺?

  老中医石毓斌说:硅肺是一种以肺纤维化为主要病变的全身性疾病,是由于在生产环境中长期吸入大量游离二氧化硅(SiO2)粉尘颗粒引起的。游离二氧化硅主要存在于石英中,占石英成分的97%~99%。大约70%的矿石含有更多的SiO2。

  长期从事采矿、采石、隧道作业、石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂、搪瓷厂生产作业的工人容易患此病。硅肺病是一种危害比较严重的职业病,其特点是发展缓慢,即使在脱离硅粉尘作业后,病变也会继续缓慢发展。大多数患者在接触硅粉尘10~15年后才会发生。如果吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的硅粉尘,患者将在1~2年后称速硅肺。早期硅肺有肺功能损伤,但由于肺补偿能力强,患者往往无症状。随着病变的发展,特别是肺结核和肺心病的结合,逐渐出现不同程度的呼吸和心功能障碍。

  二、硅肺的病因是什么?

  硅肺仍然是比较有害的尘肺。老中医石毓斌说一旦发生,即使接触进展缓慢,没有令人满意的治疗,硅肺也会导致劳动能力丧失。但如果不接触尘埃作业,患者仍能长期生存。在尘肺中,硅肺的严重程度取决于三个因素:空气中的粉尘浓度、游离二氧化硅的含量和接触时间。此外,个人习惯(吸烟)、上下呼吸道疾病等。

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  三、硅肺发病机制。

  1.游离二氧化硅颗粒进入肺泡后,被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞吞噬。游离二氧化硅对巨噬细胞有很强的毒性作用,可导致自溶性死亡。二氧化硅被吞噬后,它被包裹在吞噬细胞溶酶体中。氢键在石英表面羟基与巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构之间形成,导致细胞膜变化和渗透性变化,导致巨噬细胞溶酶体崩解,释放酸性水解酶进入细胞,然后导致巨噬细胞死亡,再次释放石英颗粒,形成恶性循环,导致更多细胞损伤巨噬细胞释放非脂纤维因子,刺激成纤维细胞,导致胶原纤维增生,形成以胶原纤维为中心的病变结节——硅结节。

  2.硅结节是硅肺的特征性病变,伴有弥漫性肺间质纤维化。硅结节通常位于支气管和血管周围,直径为0.3~1.5mm。一般标本表明肺呈灰褐色,质地坚硬,体积增加,重量增加,表面有砂粒感或硬块感。剖面可见不同尺寸的结节或硬块,境界清晰,质地致密。肺气肿可见于结节周围的肺组织。

  3.在显微镜下,硅结节为圆形或星形,中心由玻璃变性胶原纤维、同心圆、网状纤维、巨噬细胞、成纤维细胞和浆细胞组成。

  4.肺门淋巴结是硅反应比较早的部位。淋巴结增加淋巴结,直到胸片看到硅结节。一般来说,淋巴结肿大,粘连和组织表现与肺相似。随着病变的发展,分散在淋巴结中的非坏死性肉芽肿也会发生类似纤维化的变化。淋巴结病变为硅结节和严重间质纤维化时,淋巴结病变可能比肺组织更严重。

  以上是重庆御和堂老中医石毓斌对硅肺的相关说明,希望对大家有所帮助。如果大家还有什么疑问欢欢迎随时免费咨询我们重庆老中医医师,还可以线上预约挂号。

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